猪肺炎支原体与猪呼吸系统的大多数混合感染有关。它是如何起作用的，有什么影响？
在生产中，猪的呼吸系统问题很少是由单一病原体引起的。通常，几种病原体同时作用，加上管理不当和环境条件，就会导致猪呼吸系统疾病综合征（PRDC）。
在大多数情况下，影响呼吸系统的主要因素包括：猪繁殖和呼吸综合征病毒（PRRSV）、猪圆环病毒2型（PCV2）、猪流感病毒（SIV）和猪肺炎支原体（图1），与之相伴的将是利用原发感染发展其致病作用的机会性细菌，如多杀性巴氏杆菌、支气管败血症巴氏杆菌或副猪嗜血杆菌等。
图1：穆尔西亚大学兽医学系在过去四年中诊断的PRDC病例中发现的病理学组合。
在图1中，我们可以看到猪肺炎支原体是如何参与在诊断为PRDC的动物肺部发现的大多数混合感染的病原体。这种病原体攻击支气管和细支气管上皮细胞的纤毛，改变粘膜纤毛系统，也会导致与呼吸黏膜相关的淋巴组织增生。这两种作用都促进了影响猪呼吸系统的其他主要和次要因素的定植、增殖和致病机制。不同的实验研究表明，猪肺炎支原体除了促进其他病原体的作用外，通常也会增强它们的活性，因此，猪肺炎支原体出现的组合通常是对受影响动物产生最严重后果的组合，因此，对农场的盈利能力也是最不利的。
一、支原体与蓝耳病混合感染猪场最常见的混合感染之一是猪肺炎支原体和蓝耳病毒（图2）。在诊断出这种混合感染的病例中，两种药物的血清阳性的动物之间已观察到正相关；换句话说，大多数PRRSV阳性的动物也对猪肺炎支原体呈阳性。此外，已证实猪肺炎支原体可延长和增加PRRSV产生的肺炎，这可能是由于在两种病原体共同感染的动物中，促炎细胞因子（如IL1-β、IL-8和TNF-α）的增加，这些细胞因子可增加肺部的炎症反应；但是IL-10的合成也在增加，IL-10是一种抗炎的细胞因子，它可以抑制和调节其他细胞因子的产生，并通过阻止不受控制的炎症反应的触发，使损伤在肺层面得以延续。IL-10还能够调节动物的免疫反应，这与其他机制的激活一起，改变了适应性免疫反应，使病原体在肺部的作用持续更长时间。
图2 混合感染 。肺不塌陷伴红褐色病变区分布于整个肺实质，是PRRS的典型病变，同时在颅腹区呈现红色硬化区，由猪肺炎支原体感染引起。
二、支原体与圆环混合感染在猪肺炎支原体和PCV2混合感染的情况下，已经证明猪肺炎支原体减轻了PCV2在肺和淋巴器官中产生的病变的严重程度，促进了病毒的复制，并在组织中持续存在（图3），从而增加了PCV2系统性疾病（tPMWS（断奶后多系统衰竭综合征）的发病率。
图3。猪肺炎支原体与PCV2混合感染的猪肺。A： 猪肺炎支原体引起的支气管周围淋巴组织增生。B： PCV2抗原在同一区域淋巴增生。
三、支原体与猪流感混合感染在猪肺炎支原体和SIV混合感染的动物中（图4），观察到当猪感染猪肺炎支原体后感染低毒力的猪流感病毒株时，临床症状和肺部病变显著增加，提示支原体能够增加这些SIV菌株的毒力。
图4。猪肺炎支原体与SIV混合感染的猪肺。肺的颅腹侧部分和膈叶的一些较小区域的红色硬化区。在这些颅静脉病变中，既有猪肺炎支原体的病变，也有来自SIV的病变，因此无法从宏观上区分它们。
四、支原体与胸膜肺炎混合感染猪肺炎支原体也经常与其他细菌混合感染，无论它们是原发性病原体，如胸膜肺炎放线杆菌（图5），还是机会因素，如多杀性巴氏杆菌（图6），都能增强它们在肺中的作用。
图5：猪肺炎支原体和胸膜肺炎放线杆菌混合感染的猪肺。由猪肺炎支原体感染引起的红褐色的颅腹侧硬化区，以及一个卵形病变，胸膜纤维化和膈叶出血区，相当于胸膜肺炎放线杆菌引起坏死后的慢性期。
五、支原体与巴氏杆菌混合感染
图6。猪肺炎支原体与多杀性巴氏杆菌混合感染的猪肺。红棕色颅腹侧硬化区，相对于肺实质的其余部分升高，这与多杀性肺孢子虫引起的病变相一致。在脑叶和尾叶的头腹缘有红色的凹陷硬化区，与猪肺炎支原体引起的病变相对应。
小结：
正如我们所看到的，当猪肺炎支原体与其他猪呼吸系统疾病综合征（PRDC）原发性病原体共同感染时，它会起到抑制和延长这些病原体造成的损害的作用。这就是为什么对其进行控制对于最大限度地降低PRDC的影响和减少与疾病相关的经济损失至关重要。
